Болезнь Паркинсона существенно облегчили с помощью нового антитела

Антело плазинезумаб уменьшало двигательные расстройства у пациентов с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона. Международная исследовательская группа установила, что эффекты проявились через год после начала соответствующего лечения.

Новое антитело значительно снижает заболеваемость Паркинсоном

Болезнь Паркинсона поражает центральную нервную систему и характеризуется замедленностью движений, тремором в покое и нарушением рефлексов. Его конкретная причина до сих пор неизвестна с медицинской точки зрения (хотя ясно, что его частота сильно различается у людей одного и того же возраста в разных обществах), что может затруднить поиск лекарств и методов лечения. Клинические исследования, проведенные на сегодняшний день, показали, что основным фактором, способствующим развитию этого заболевания, которое диагностировано примерно у 8,5 миллионов человек во всем мире, является неправильное сворачивание белка альфа-синуклеина, присутствующего в клетках человека. По мере накопления деформированных белков они нарушают функцию нейронов и приводят к их гибели.

Болезнь Паркинсона – хроническое заболевание, которое неуклонно прогрессирует. Однако последние исследования показывают, что можно отсрочить его начало и значительно улучшить качество жизни пациентов. Например, нейронные имплантаты помогали пациентам ходить и сохранять равновесие. А с помощью высокоинтенсивных интервальных тренировок болезнь неожиданно обратилась вспять.

Исследователи из Германии, США, Франции, Испании, Австрии, Швейцарии и Ирландии обнаружили, что антитела к плазинезумабу могут уменьшить признаки двигательных нарушений у людей с диагнозом быстро прогрессирующей болезни Паркинсона. Первоначально учёные определили, что лечение этим антителом не повлияет на течение болезни, но через год после начала экспериментов вывод оказался противоположным. Соответствующую научную публикацию опубликовал журнал Nature Medicine.

В исследовании приняли участие 316 человек с болезнью Паркинсона. Тех, у кого заболевание быстро прогрессировало, выявляли, среди прочего, по следующим критериям:

— больной принимал препарат, блокирующий фермент моноаминоксидазу и поддерживающий необходимую активность в головном мозге;

— У пациента наблюдалось расстройство поведения во сне, связанное с быстрыми движениями глаз;

— У больного диагностировано диффузное злокачественное изменение.

Все участники исследования были разделены на три примерно равные группы: 105 получали плацебо, 105 получали 1500 миллиграммов плазинезумаба и 106 получали 4500 миллиграммов плазинезумаба. Среди людей, у которых считалось, что болезнь быстро прогрессирует, те, кто получал препарат плазинезумаб, имели меньше признаков двигательных расстройств, чем те, кто получал плацебо вместо экспериментального препарата. Эта закономерность не наблюдалась у пациентов с медленно прогрессирующей болезнью Паркинсона. При этом ученым удалось получить статистически значимые результаты всего через 52 недели после начала исследования.

Плацинезумаб был первым экспериментальным терапевтическим моноклональным (т.е связывающимся с одним специфическим антигеном) антителом, которое разрушает аномальный альфа-синуклеин. В будущем ученые будут изучать долгосрочное воздействие препарата на пациентов с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона, а также надеются, что через некоторое время экспериментальные методы лечения окажут аналогичный эффект на пациентов с медленно прогрессирующим заболеванием. Мы планируем посмотреть, сработает ли он.

Комментарии закрыты.