Долговременная память оказалась невозможной без воспаления в мозге

Когда информация хранится в памяти в течение длительного периода времени, ДНК повреждается и группы нейронов головного мозга воспаляются. Это обнаружили учёные из США, Дании и Германии.

Долговременная память была бы невозможна без воспаления мозга

Центр памяти мозга – гиппокамп. Благодаря его работе можно запоминать большие объемы информации на длительное время. Информация обрабатывается даже во сне, переходя из кратковременной памяти в долговременную.

Исследователи из Северо-Западного университета (США), Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (США), Орхусского университета (Дания) и Геттингенского университета (Германия) исследуют, что происходит в мозге при создании долговременных воспоминаний. Оказалось, что этот процесс был бы невозможен без повреждения ДНК и развития воспалительного процесса в гиппокампе. Соответствующая научная статья опубликована в журнале Nature.

Воспаление нейронов головного мозга считается плохим явлением, поскольку оно может привести к болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Однако для перехода информации из кратковременной памяти в долговременную требуется воспаление определенных нейронов гиппокампа. Авторы этой публикации обнаружили, что эта стимуляция запускает цикл повреждения и восстановления ДНК в этих нейронах, что приводит к образованию узлов памяти, скоплений клеток мозга, где «записывается» прошлый опыт.

Этот механизм был выяснен в экспериментах на 8-недельных мышах. Ученые подвергали животных коротким, мягким электрошокам, которых было достаточно, чтобы сформировать воспоминания о шокирующем событии. Анализ нейронов в области гиппокампа показал, что ген Toll-подобного рецептора 9 (TLR9), участвующий в воспалительном пути, активировался у мышей):

«Этот воспалительный путь наиболее известен тем, что вызывает иммунный ответ путем обнаружения небольших фрагментов ДНК патогена. Сначала мы обнаружили, что путь TLR9 не активировался из-за заражения мышей. «Однако при дальнейшем исследовании мы были удивлены, обнаружив, что TLR9 индуцировался только в кластерах клеток гиппокампа, которые показали повреждение ДНК», — объяснили авторы исследования.

Было обнаружено, что отсоединения нейронов, связанные с формированием долговременной памяти, более значимы и стабильны по сравнению с теми, которые происходят во время других видов деятельности мозга. Фрагмент ДНК был обнаружен в необычном месте: в центросоме. Это органеллы, которые регулируют деление клеток. Однако исследователи отметили, что в нейронах, которые не делятся, центросомы, по-видимому, участвуют в восстановлении ДНК и помогают формировать узлы памяти.

Авторы научной работы также обнаружили, что в течение недели после завершения воспалительного процесса у мышей изменяются нейроны, кодирующие память. Эти клетки мозга стали более устойчивыми к новой информации. «Это примечательно, потому что нас постоянно бомбардируют информацией, а нейронам, кодирующим воспоминания, необходимо сохранять уже полученную информацию, не отвлекаясь на новые данные».

Более того, когда исследователи заблокировали воспалительный путь TLR9 в нейронах гиппокампа, у мышей не только не удалось сформировать долговременную память, но и возникла глубокая геномная нестабильность. Другими словами, частота повреждений ДНК в этих клетках увеличилась. Считается, что это явление является признаком не только ускоренного старения, но и нейродегенеративных заболеваний, таких как рак, психические заболевания и болезнь Альцгеймера.

Комментарии закрыты.